Buğdayda sorun gluten mi?

Artan nüfus gıda üreticilerini; üretimde verimlilik arayışına itmiş, bu arayış süreci genetiği değiştirilmiş gıdaları ortaya çıkarmıştır. Buğday, dünya genelinde temel bir tahıl olarak bilinir ve birçok gıda ürününün ana bileşenidir. Bu durum GDO’lu buğdayların ortaya çıkmasına ve yaygınlaşmasına sebep olmuştur.

Buğdayın genetik olarak değiştirilmesi (GDO) ise insan sağlığı üzerinde potansiyel etkilere sahip bir konudur. Son yıllarda buğday, GDO süreci, çölyak hastalığı ve gluten hassasiyeti gibi konularda araştırmalar mevcutken bu konuda tartışmalar hala devam etmektedir.

Buğdayın kromozom ve genetik yapısı oldukça karmaşık bir konu olup, buğdayın türlerine ve alt türlerine göre farklılık gösterebilir. Ana buğday türleri arasında yaygın olarak kullanılan, şimdiki buğday türünün ana türü olan Triticum aestivum  ve Triticum durum (durum buğdayı) bulunur.

• Triticum aestivum (Ekmek Buğdayı):
  • Triticum aestivum, 6n=42 kromozomlu bir bitkidir. Yani, her hücrede 42 kromozom bulunur.
  • Kromozomlar, üç farklı genom grubundan gelir: A, B ve D genomları. Buğday, bu üç genomun birleşimi olarak düşünülür.
  • Bu tür, genellikle ekmek üretimi için kullanılır ve tarım alanında en yaygın olarak yetiştirilen buğday türüdür.

Triticum durum (Durum Buğdayı):

• • Triticum durum, 4n=28 kromozomlu bir bitkidir. Yani, her hücrede 28 kromozom bulunur.
  • Buğdayın diğer türleri gibi, Triticum durum da A, B ve D genomlarını içerir.
  • Durum buğdayı, özellikle makarna ve kuskus gibi gıda ürünlerinin üretiminde kullanılır.

Buğdayın genetik yapısı, bu kromozomların taşıdığı genler aracılığıyla belirlenir. Bu genler, bitkinin büyümesi, verimi, hastalıklara karşı direnci ve diğer tarımsal özellikleri üzerinde etkili olur. Tarım bilimcileri ve genetikçiler, bu genetik bilgiyi kullanarak buğdayın özelliklerini geliştirmek için yıllarca çalışmışlardır.

Örneğin, yüksek verimli, hastalıklara dayanıklı veya kurak koşullara uyumlu buğday çeşitleri geliştirmek için genetik seçilim ve çaprazlama tekniklerini kullanılmıştır. Bu genetik seçilim yaklaşımları buğdayın tarımda daha verimli bir şekilde kullanılmasını sağlarken; buğday yapısında meydana gelen değişiklikler, insanlarda buğdayla ilişkili hastalık insidansının artmasına sebep olmuştur.

Buğday proteinleri, özellikle gluten, fonksiyonel özellikleri nedeniyle temel gıda bileşenleri olarak işlev görür. Gluten proteinleri, birincil yapılarına göre α, γ- ve ω-gliadinler olarak sınıflandırılan monomerik gliadinlerin ve polimerik gluteninlerin (düşük moleküler ağırlıklı (LMW) ve yüksek moleküler ağırlıklı (HMW) alt birimleri dahil) olduğu karmaşık bir yapıdan meydana gelmektedir.

Gluten, buğdayla ilgili hastalıkların ortaya çıkmasından sorumlu ana tahıl bileşeni olarak kabul edilir. Glutene ek olarak, buğdayın diğer proteinlerinin, yani amilaz-tripsin inhibitörlerinin (ATI’ler) buğdayla ilgili hastalıkların ortaya çıkmasında rol oynadığı tespit edilmiştir.

ATI’ler, oldukça küçük moleküler ağırlıklara sahip bir grup gluten olmayan proteini temsil eder. Toplam buğday protein içeriğinin yaklaşık yüzde 80-90’ını temsil eden gluten proteinleriyle karşılaştırıldığında, ATI’ler sadece yüzde 2-4’lük küçük bir oran oluşturmaktadır.

Buğdayda gluten proteinini kodlayan yüzlerce gen vardır. Gluten yapısında bulunan glutenin kromozom 1’de kodlanırken, gliadin kromozom 1 ve 6’da kodlanır.

Buğday cinslerinde Triticum cinsi geniş bir genetik çeşitliliği kapsar. Yaygın buğday (T. aestivum L., 2n=6x=42, BBAADD) en yaygın yetiştirilen tahıl olmasına rağmen, diğer buğday türleri de (örneğin kavuzlu buğday T. spelta (2n=42), durum buğdayı T. durum (2n=28), emmer T. dicoccum (2n=28), siyez T. monococcum (2n=14)) da buğdayla ilgili hastalıkların ortaya çıkmasında rol oynamaktadır.

Her genotipin benzersiz miktarlarda gluten proteinleri ve ATI üretmesi muhtemeldir. Bununla birlikte, özellikle ATI’lerin modern buğday ıslah programları yoluyla arttırıldığından şüphelenilmektedir.  Siyez genomu, hemen hemen tüm diğer poliploid buğdayların genomundan farklıdır, siyezdeki ATI miktarlarına bakıldığında çok düşük miktarlarda veya hiç olmadığı görülmüştür.

Bununla birlikte, siyez çeşitlerinin Non-Çölyak Gluten Hassasiyeti (NCGS) ‘de daha az immünoreaktif olduğu düşünülmektedir. Modern ve eski buğday genotiplerinin farklılıklarını değerlendiren çalışmalarda, insan enzimlerine karşı inhibitör aktivasyon gösteren buğday protein farklılıkları ile karşılaşılmamışken; daha fazla ürün elde etme çabası sonucunda daha büyük proteinlerin (HMW) artmasının sindirilebilirlik üzerinde negatif etkiye sahip olabileceği düşünülmektedir.

Bununla birlikte NCGS’nin patomekanizması hala yeterince anlaşılmamıştır. Potansiyel olarak zararlı buğday bileşenleri arasında gluten proteinleri, a-amilaz/tripsin inhibitörleri (ATI’ler), buğday tohumu aglütininleri ve fermente edilebilir oligo-, di- ve monosakkaritler ve polioller (FODMAP’ler) bulunmaktadır. Buğday ATI’lerinin doğuştan gelen bağışıklık tepkisini indüklediği ve önceden var olan inflamatuar adaptif bağışıklık tepkilerinin adjuvanları olarak görev yaptığı bulunmuştur.

Buğday Proteinlerinde Çölyak, Buğday Alerjisi, Ncgs Geli̇şmesinde Tetikleyici Olanlar

 Non-Çölyak Gluten Hassasiyetinde Gluten Proteinlerinin Genom Çapında Analizi

NCGS’nin ortaya çıkarılmasında gluteninlerin ve gliadinlerin katılımına dair güçlü bir kanıt elde edilmemiştir. Düşük gliadinli ekmek tüketiminin NCGS hastalarının bağırsak mikrobiyotasında faydalı değişiklikler sağladığına dair kanıtlar olmasına rağmen, ATI’lerin alt sınıflarında NCGS’ye katkıda bulunanlarının olduğu çalışmalarla ortaya çıkmıştır.

Genel olarak bakıldığında, gluten proteinlerinin alerjenik potansiyeli, büyüme ortamından önemli ölçüde etkilenir. Gluten proteinlerinin ekspresyonunun sıklıkla çevresel faktörler ve yetiştirme önlemleri tarafından modüle edildiği düşünüldüğünde bu anlaşılabilir bir durumdur.

Mevcut bilgilerden, yüksek sıcaklık stresinin, α- ve ω-gliadin birikiminin, özellikle 33-mer peptidini taşıyan α-gliadinlerin uyarılması nedeniyle çölyak epitoplarının seviyelerini arttırdığı, düşük sıcaklık stresinin ise çölyak epitoplarının seviyesini düşürdüğü, ancak buğdaya bağlı anafilaksi veya fırıncı astımı ile ilişkili belirli immünostimülatör faktörlerin miktarını artırdığı görülmektedir.

Çiçeklenme aşamasındaki su stresinin immünostimülatör ω-gliadin düzeylerini arttırdığı bulunurken, toksik çölyak epitoplarının seviyesinin, buğday çeşitleri arasındaki karmaşık etkileşimlerden, büyüme mevsiminin iklim koşullarından ve incelenen buğday çeşidi popülasyonunun üreme geçmişlerinden etkilendiği çalışmalarda bildirilmiştir. Bu nedenle, büyüme koşullarının gluten proteinlerinin immünojenik potansiyeli üzerindeki etkilerinin kapsamlı bir şekilde anlaşılması, farklı ortamlarda yetiştirilen daha çeşitli buğday genotiplerini içeren çalışmalardan gelebilir.

Özet olarak NCGS’de buğday yapısında bulunan gluten proteini haricindeki amilaz-tripsin inhibitörlerinin de katkısı olduğunun çalışmalarla ortaya konması, aynı zamanda artan modern buğday ıslah çalışmalarında buğday yapısındaki amilaz-tripsin inhibitörlerinin artırıldığının düşünülmesi; NCGS hastalarında glutensiz ekmek tüketiminin doğru bir yaklaşım olup olmadığı tartışmasını doğurmaktadır.

Bu noktada siyez ekmeğinin yok denecek miktarda amilaz-tripsin inhibitörleri içermesi sebebiyle NCGS’ de siyez ekmek tüketiminin önerilebileceği düşünülmektedir. Buğdayın değişen genetik yapısı sadece kromozomal değişikliklerle değil, protein yapısındaki alt birimlerin de yapısal olarak değişmesine neden olarak buğday ekmeği tüketiminin, gluten hassasiyeti olmayan bireylerde dahi sindirim problemlerine yol açabilecek duruma gelmesiyle sonuçlanmıştır.

Yani tek sorumlu gluten değildir

Buğday kromozom yapısındaki değişiklik, üretim sırasındaki epigenetik faktörler (temiz olmayan toprak, kontrolsüz ilaçlama vb) buğdaya karşı sindirim problemlerini doğurur.

Yani glutensiz tek başına yeterli olmayacaktır. Bu yüzden siyez buğdayı ve karabuğday ekmekleri tüketimi en sağlıklı yöntemdir diyebiliriz.

Peki biz gerçekten ekmek ve türevi karbonhidratları tükettiğimizde gelişmiş düzeyde gluten hassasiyeti veya çölyak problemi yaşıyorda olabiliriz.

Peki biz hangisini yaşıyoruz?

Çölyak

Çölyak hastalığı (ÇH), immün sistemin aracılık ettiği, genetik olarak yatkın olan bireylerde gluten veya diğer prolaminlerin ağızdan alınması ile ortaya çıkan kronik bir enteropatidir

Patogenezi

Çölyak, temel genetik elementlerinin (İnsan Lökosit Antijeni (Human Leukocyte Antigen-HLA) DQ2 ve HLA-DQ8), oto antijenin (doku transglutaminaz) ve çevresel tetikleyicinin (gluten) iyi tanımlandığı bir otoimmün hastalıktır.

Genetik yatkınlık ve glutene maruz kalmanın yanı sıra, bağırsak bariyeri fonksiyonunun kaybı, gluten tarafından tetiklenen pro-enflamatuar doğuştan gelen uygun olmayan bir bağışıklık yanıtı ve dengesiz bir bağırsak mikrobiyomunun tümü çölyak hastalığının otoimmünitenin anahtar bileşenleridir. Gluten bileşiminde bulunan gliadin sindirim enzimlerine karşı dirençlidir.

Doku transglutaminaz enzimiyle deamidasyon sonucu T hücreleri aktive edilir ve inflamatuvar stokinler salgılanır. İnce barsak mukozasında meydana gelen kronik inflamasyon villuslarda yıkıma neden olmakta, emilim yüzeyinin azalmasına ve sindirim enzimlerinin yetersizliğine yol açarak klasik malabsorpsiyon semptomlarına yol açmaktadır

Genetik ve Çölyak

Çölyaklı bireylerin akrabalarında yaklaşık yüzde 8-18 ve tek yumurta ikizlerinde yüzde 70, kardeşlerinde yüzde 30 oranında çölyak hastalığının görülmesi hastalığın oluşumunda genetik faktörlerin önemli bir yer tuttuğunu göstermektedir. Genetik özelliğinden dolayı çölyak hastalarının yakın akrabaları risk altındadır.

Çölyak hastalığının kalıtımsal olmasında Sınıf-II HLA (özellikle DQ2 ve DQ8) önemli bir yere sahiptir. HLA-DQ2 nin sağlıklı toplumda görülme sıklığı yüzde 30 iken çölyak hastalarında %90’dan fazladır. HLA-DQ2 homozigotu taşıyan kişilerde erken başlangıçlı çölyak hastalığının gelişme riski çok daha yüksektir. HLA-DQ8 heterodimeri DQ2-negatif olan çölyak hastalarında bulunur.

Hastalık gelişimi için sadece HLA-DQ2 veya DQ8 taşıyıcılığı yeterli değildir. Gluten içeren bir diyetle birlikte mukozal bariyer, adaptif ve doğal bağışıklık sistemini etkileyen diğer genetik faktörlerin kombinasyonu hastalık gelişimde etkilidir. Çölyak hastalığında etkisi olan HLA’dan başka genler de tespit edilmiştir. HLA duyarlılığı ve buğday tüketimi hastalık gelişiminin temel belirleyicileri olmakla birlikte, HLA dışı genlerin ve çeşitli çevresel faktörlerin de hastalık gelişimi için önemli olduğu belirtilmiştir

Tanı Kriterleri

Çölyak tanısı, duodenal biyopsi ile saptanan mukozal değişikliklerin kombinasyonu, serolojik testlerin pozitif olması (antitTG antikorları, anti-endomysium antikorları (EmA) ve deamide gliadin peptitin (DGP) antikorları) tespit edilmesi ile konur. Çölyak hastalığını düşündüren klinik bulguya sahip her hastada serolojik testler yapılmalıdır.

Doğru tanı koymak için bağırsak biyopsisinin yapılması gerekir. Serolojik testleri pozitif olan hastalara üst gastrointestinal sistem endoskopisi ile biyopsi yapılması gereklidir. Biyopsi hasta gluten içeren diyeti almaya devam ederken yapılmalıdır. Biyopsi örneklerinde villus atrofisi, villus kript hiperplazisi ve epitel içi lenfosit artışı çölyak hastalığı lehine bulgulardır.

Tanısal testler mutlaka gluten içeren besinler tüketilirken yapılmalıdır. Aksi durumda yanlış negatif sonuç saptanabilir. Tanı için diğer bir yol glutensiz diyet tedavisinden sonra klinik bulgularda ve serolojik testlerde düzelme sağlanmasıdır. Çölyak hastalığının histolojik özellikleri modifiye Marsh (Marsh- Oberhuber) sınıflaması kullanılarak tanımlanır.

Tip 0’da mukoza normal iken tip 1’de 100 eritrosit başına 40’tan fazla lenfosit artışı görülmeye başlar. Tip 2’de intraepitelyal lenfosit artışıyla beraber kript hiperplazisi de görülür. Tip 3’te intraepitelyal lenfosit artışı ve kript hiperplazisine ilave farklı derecelerde villöz atrofisi (Tip 3a: hafif, Tip 3b: orta, Tip 3c: tam) görülür.

Non-Çölyak Gluten Hassasiyeti (Ncgs)

Non-Çölyak Gluten Hassasiyeti (NCGS), gluten içeren yiyecekleri tükettikten sonra sindirim sistemi veya bağırsaklarla ilişkilendirilen semptomlar yaşayan bireylerin durumunu tanımlar. Ancak bu kişilerde çölyak hastalığı veya buğday alerjisi ile ilişkilendirilen belirgin bağışıklık sistemi yanıtları veya bağırsak hasarı bulunmaz.

Etiyolojisi

Şu faktörlerin bu hassasiyeti tetikleyebileceği düşünülmektedir:

• Gluten İntoleransı: Bazı insanlar gluteni iyi tolere edemez ve bu, sindirim sorunlarına yol açabilir.
• Bağırsak Mikrobiyotası: Bağırsak mikrobiyotasındaki dengesizliklerin NCGS’yi tetikleyebileceği öne sürülmüştür.
• İrritabl Bağırsak Sendromu (IBS): Bazı NCGS semptomları, IBS ile benzerlik gösterebilir, bu da bazı durumların NCGS ile karıştırılmasına yol açabilir.

Patoloji

NCGS’nin patolojisi, çölyak hastalığından farklıdır. Çölyak hastalığında glutenin tüketilmesi bağışıklık sistemi yanıtını tetikler ve bağırsaklarda villus hasarı oluşur. NCGS’de ise bağışıklık sistemi tepkileri ve bağırsak hasarı genellikle bulunmaz. Bununla birlikte, semptomlar sindirim sistemi ve bağırsaklarla ilişkilendirilmiştir.

Beslenme

NCGS tanısı almış bireylerin semptomlarını kontrol etmek için glutensiz bir diyet sürdürmeleri önerilir. Glutensiz diyet, buğday, arpa, çavdar ve buğdaydan türetilen ürünlerden uzak durmayı içerir. Bunun yerine karabuğday, siyez, pirinç, patates, yulaf (kontamine edilmediği sürece), ve glutensiz diğer tahılları içeren gıdalar tercih edilir.

Sonuca gelelim dostlar ;

Genel olarak buğdaydan uzak duralım derim dostlar çünkü hem buğdayın kendisi hem üretim şartları ve kontrolsüz ilaçlama derken temel ihtiyacımız olan buğday artık tüketilemez hale gelmiştir diyebilirim.

Uzman Diyetisyen ve Genetik Bilimci Esra Şahin

Sağlıcakla Hoşçakalın